Häufige Begleiterkrankungen, sowie
ähnliche Krankheiten (Differentialdiagnostik)
Seitenübersicht:
- Allergien
- Aphthen
- Autoimmunerkrankungen
- Autoinflammatorische Syndrome
- Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom (ADS),
Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) - Endometriose
- IgA-Mangel (selektiver Immunglobulin-A-Mangel)
- Morbus Meulengracht, Gilbert-Syndrom
- Rheuma, Gelenkrheuma, rheumatoide Arthritis
- Salicylat-Unverträglichkeit, Salicylat-Intoleranz, Salicylsäureunverträglichkeit
- Wetterfühligkeit (Meteoropathie), Wetterempfindlichkeit, Nachmittagstief
Eine Mastzellaktivierungserkrankung ist oft Begleiter anderer Unverträglichkeiten, Allergien oder weiterer Krankheitsbilder. Ob die Histaminose Ursache oder Folge anderer Erkrankungen ist, ist noch nicht ausreichend geklärt; vermutlich ist beides möglich. Sicher ist nur, dass vieles irgendwie zusammenhängt. Auch einige ähnliche Krankheitsbilder, die vermutlich nichts mit der Mastzellaktivierungserkrankung zu tun haben, an die aber bei der Differentialdiagnostik gedacht werden sollte, sind hier aufgeführt.
Allergien
Allergien sind sehr häufige Begleiterkrankungen der Histaminose. Wahrscheinlich begünstigt ein zu hoher Histaminspiegel oder die Ausschüttung anderer Mastzellmediatoren die Entstehung von Allergien. Wir beobachten, dass (Pollen-)Allergiker bei hohem Histaminspiegel (ausgelöst durch Ernährung, Luftschadstoffe, Stress etc.) heftiger auf Allergene reagieren als bei niedriger Histaminbelastung. In Ergänzung zu einer aktuellen Theorie, wonach Luftschadstoffe die Pollen so verändern, dass sie stärker allergen wirken, sollte deshalb auch untersucht werden, ob Luftschadstoffe körpereigene Mastzellmediatoren freisetzen und auf diese Weise zusätzlich die Auslöseschwelle für Allergien herabsetzen. Für Allergiker könnte es sich lohnen, auszuprobieren, ob sie ebenfalls von der strikten Eliminationsdiät profitieren.
Aphthen
Histamin ist erwiesenermassen ein Gewebshormon, das an der Wundheilung mitbeteiligt ist. Personen mit einer Histaminose (vermutlich insbesondere bei Mastzellerkrankungen) leiden oft unter Aphthen (sprich: "Aften"). Nach unserer Auffassung treten sie auf, wenn Histaminliberatoren (z.B. bestimmte Konservierungsstoffe) den Mediatorspiegel ansteigen lassen und im gleichen Zeitraum der Mundschleimhaut Mikroverletzungen zugefügt werden, z.B. durch scharfkantige Nahrungsmittel (Chips, Brotrinde, Knäckebrot und dergleichen). Einzelne dieser Mikroverletzungen heilen dann nicht richtig ab, sondern werden zu einer Aphthe, die höllisch schmerzt (um mehrere Grössenordnungen stärker als eine Wunde) und tage- bis wochenlang nicht mehr abheilt. Mit dem strikten Vermeiden sämtlicher Histaminliberatoren lässt sich das erneute Auftreten von Aphthen nach unserer Erfahrung zuverlässig vermeiden. Folglich könnten Mastzellerkrankungen (und evtl. auch der verlangsamte intrazelluläre Histaminabbau über die HNMT) eine mögliche Ursache der Entstehung von Aphthen sein. Aphthen wären demnach als eines der möglichen Symptome einer Histaminose zu deuten.
Autoimmunerkrankungen
Die Mediatorausschüttung daueraktivierter Mastzellen begünstigt vermutlich bei Mastzellerkrankungen die Entstehung von Autoimmunerkrankungen [Homann et al. 2010b, S.196].
"Mast cells appear to participate in Type IV hypersensitivity reactions including multiple sclerosis and its experimental counterpart, EAE in mice [...]. There are numerous reports of correlations between progression of disease and localization of mast cells [...]. Other autoimmune disorders thought to be influenced by mast cells, but less well studied in this regard, are type 1 diabetes, Guillain–Barré syndrome, scleroderma, ulcerative colitis, Crohn's disease, Sjögren's syndrome, chronic idiopathic urticaria, and thyroid eye disease. As reviewed in detail by others [...], the evidence to date is circumstantial and is based on the presence of mast cells or activated mast cells in the affected tissues." [Beaven 2009]
Autoinflammatorische Syndrome
Wenn zu einer histaminähnlichen Symptomatik noch periodisch wiederkehrende Fieberschübe hinzu kommen, könnte dies ein Hinweis auf autoinflammatorische Syndrome sein:
"Charakteristisch für autoinflammatorische Erkrankungen sind systemische Entzündungsvorgänge des Körpers ohne Anhalt für zugrunde liegende Infekte, Allergien, Immundefekte oder Autoimmunerkrankungen. Die betroffenen Patienten leiden vielfach unter kontinuierlichen oder wiederkehrenden Hautausschlägen. Zusätzlich können Fieberschübe, Gelenk- und Kopfschmerzen, sowie eine Reihe weiterer Beschwerden auftreten."
Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom (ADS),
Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)
ADHS = Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätsstörung, im Volksmund auch ADS genannt für Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom mit und ohne Hyperaktivität.
Bei einer nahrungsmittelinduzierten ADHS-Symptomatik hat sich die oligoantigene Diät als hilfreich erwiesen [Pelsser et al. 2011; ADHS Deutschland e.V.]. Diese Diätform basiert auf der Annahme, dass die Ursache eines ADS in einer vermuteten Lebensmittelallergie zu suchen sei, ohne aber bestimmte Auslöser benennen zu können. Man beschränkt sich deshalb bei der Ernährung auf ein Minimum an Lebensmitteln, die nur in seltenen Fällen Allergien auslösen (= Basislebensmittel). Diese Ernährungsform gleicht stark der Eliminationsdiät bei HIT.
Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS)
Das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) ist ein Sammelbegriff für eine Gruppe von angeborenen Bindegewebsstörungen. Bisher sind 19 Genmutationen bekannt. Diese führen zu einer Veränderung der Struktur, der Produktion oder der Verarbeitung von Kollagen, oder von Proteinen, die mit Kollagen interagieren. Kollagen verleiht dem Gewebe Festigkeit, Elastizität, Zusammenhalt. Das EDS tritt oft zusammen mit Mastzellaktivierungserkrankungen auf. Ein Zusammenhang wird vermutet. Erklärungsversuche:
- Geringere Festigkeit = stärkere mechanische Einwirkung auf Mastzellen ?
- Nahrungsbrei bleibt im dehnbaren Darm länger liegen und gärt ?
- Unbekannte Mastzellmutationen begünstigen bestimmte EDS-Typen ?
- Gewebe-Fehlbildungen weil Mastzellen am Gewebeumbau beteiligt ?
[Hamilton 2018; Seneviratne, Maitland and Afrin 2017; Lyons et al. 2016]
Endometriose
Rund 10% aller Frauen sollen von Endometriose betroffen sein. Nicht alle merken etwas davon, da die Wucherungen der Gebärmutterschleimhaut, die auch andere innere Organe befallen kann und zu Verwachsungen führen kann, nicht immer mit Schmerzen verbunden ist und nicht zwingend zu ungewollter Kinderlosigkeit führen muss. Eine kleine, nicht repräsentative Umfrage unter Personen mit einem Histamin- oder Mastzellmediatorsyndrom hat ergeben, dass vielleicht etwa die Hälfte angibt, auch an Endometriose zu leiden. Die übrigen Befragten sind Männer oder haben die Endometriose nicht abklären lassen bzw. haben noch nie davon gehört. Umgekehrt spricht es sich unter den Endometriose-Patientinnen langsam herum, dass eine Histamin-Eliminationsdiät die Endometriosesymptome merklich lindert [ÖEV]. Ist die Endometriose womöglich keine eigenständige Krankheit, sondern lediglich eines der zahlreichen möglichen Symptome der MCAD? Ein chronisch zu hoher Spiegel des Gewebehormons Histamin oder vielleicht auch weitere Mastzellmediatoren könnten zu den bei Endometriose auftretenden Verwachsungen und Entzündungsschmerzen führen. Die bei Endometriose oft auftretenden depressiven Verstimmungen oder Depressionen wären demzufolge nicht wie bislang vermutet eine Folge der psychischen Belastung durch die Krankheit, sondern ebenfalls als ein MCAD-Symptom zu interpretieren. In den letzten Jahren wurden zudem auch erste Studien publiziert, welche einen Zusammenhang zwischen Endometriose und MCAD aufzeigen oder vermuten [Binda et al. 2017; Mariuzzi et al. 2016; Hart 2015; Zhu et al. 2015; Kirchhoff et al. 2012; Indraccolo and Barbieri 2010; D'Cruz and Uckun 2007]. Zwar konnte gezeigt werden, dass eine gegen Mastzellen gerichtete Therapie die Endometriose bessert. Noch ist aber unklar, ob MCAD ursächlich an der Entstehung von Endometriose beteiligt sind oder nicht.
Hodgkin-Lymphom, Morbus Hodgkin, Lymphogranulomatose
Das Hodgkin-Lymphom (Synonyme: Morbus Hodgkin, Lymphogranulomatose; englisch Hodgkin's disease, abgekürzt HD), eine Krebserkrankung des Lymphsystems, ist eine mögliche Differentialdiagnose der Histaminose bzw. der systemischen Mastozytose.
Weiterführende Informationen:
de.wikipedia.org/wiki/Hodgkin-Lymphom
IgA-Mangel (selektiver Immunglobulin-A-Mangel)
Weiterführende Informationen:
de.wikipedia.org/wiki/Selektiver_Immunglobulin-A-Mangel
Morbus Meulengracht (MM), Meulengracht-Krankheit, Gilbert-Syndrom
Morbus Meulengracht (=Gilbert-Syndrom, funktionelle Hyperbilirubinämie, Icterus intermittens juvenilis, familiärer nichthämolytischer Ikterus) ist eine weit verbreitete Stoffwechselstörung im Hämoglobinabbau (roter Blutfarbstoff), die zu geringfügig erhöhten indirekten Bilirubinwerten im Blut und damit zu einer leicht gelblichen Farbe der Haut und der Augen führen kann. Besorgte Menschen im persönlichen Umfeld lässt dies angesichts der gelblichen Gesichtsfarbe vielleicht sogar an eine Gelbsucht denken. Betroffen sind etwa 3-10% der Bevölkerung, Männer häufiger als Frauen. Nach aktueller Lehrmeinung soll diese Besonderheit im Stoffwechsel harmlos sein und keine nennenswerten Auswirkungen haben. Dennoch findet man im Internet zahlreiche schwer überprüfbare Berichte, die unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Verstimmungen, Verdauungsstörungen, Kopfschmerzen usw. damit in Verbindung bringen.
Die Ursache ist hauptsächlich genetisch bedingt und betrifft meistens das Enzym UGT1A1, dessen Aktivität durch die abweichende Genvariante typischerweise um 70-75% verringert wird. Das Enzym UGT1A1 dient nicht nur der Beseitigung von Bilirubin, sondern gehört zu den universellen "Entgiftungsmechanismen" des Körpers, indem es auch zur Glucuronidierung vieler anderer Stoffe befähigt ist. Nebst Alkoholen, Phenolen, Carbonsäuren und Thiolen gehören offenbar auch gewisse Amine dazu. Der Zweck dieser Reaktion liegt darin, diese Stoffe zu inaktivieren und wasserlöslich zu machen, damit sie besser über die Leber und die Niere ausgeschieden werden können. Neben körpereigenen Stoffen wie Bilirubin, Gallensäuren, Thyroxin, Steroiden und Vitaminen werden vom Körper auch viele pharmazeutische Wirkstoffe zwecks Ausscheidung glucuronidiert, z.B. Atorvastatin, Buprenorphin, Estradiol (--> Zusammenhang mit der Östrogen-Dominanz?), Ethinylestradiol, Gemfibrozil, Ibuprofen, Indinavir, ein Metabolit von Irinotecan, Ketoprofen, Paracetamol und Simvastatin. Morbus Meulengracht kann deshalb theoretisch bei der Einnahme einiger Medikamente zu stärkeren oder unerwünschten Wirkungen führen. In der Fachinformation zu Paracetamol wird z.B. darauf hingewiesen, dass beim Gilbert-Syndrom die Dosis vermindert bzw. das Dosisintervall verlängert werden muss. (Paracetamol könnte sogar kontraindiziert sein, weil aufgrund der ungenügenden Glucuronidierung der lebertoxische Metabolit NAPQI vermehrt gebildet werden könnte). Viele Studien kommen jedoch zum Schluss, dass die Verstoffwechselung von Medikamentenwirkstoffen und anderen Fremdstoffen bei Meulengracht weitgehend normal verlaufe und ohne klinische Relevanz sei.
Wegen auffälliger Parallelen zur Histaminose bzw. zum Mastzellaktivitätssyndrom (MCAS) stellt sich die Frage, ob irgend ein Zusammenhang zwischen Morbus Meulengracht und dem MCAS bestehen könnte:
- Die Auslöser (Trigger) von Symptomen sind teils dieselben wie beim MCAS: Fasten oder Hungern, Stress, Alkohol, Nikotin, Schlafmangel, Menstruation.
- "Fakultativ geringe Erhöhung des Gesamtbilirubins im Serum bis 34.2 µmol/L" wird genannt unter "Anamnestische Angaben und Untersuchungsbefunde, die einen Verdacht auf systemische Mastozytose begründen" [Molderings et al. 2005, S. 1745].
- Paracetamol ist für einen Teil der Histaminose-Betroffenen unverträglich.
- Auch erbgutschädigende Fremdstoffe (mutagene Xenobiotika) werden durch die Glucuronidierung entgiftet. Möglicherweise kann deshalb Morbus Meulengracht das Risiko von Genmutationen und damit auch von Mastzellen-aktivierenden Genmutationen erhöhen.
Vielleicht besteht auch bloss ein scheinbarer Zusammenhang: Bei Personen mit Histamin- bzw. Mastzellmediatorsymptomen konnte wie üblich bei der Allgemeindiagnostik ausser einem erhöhten Bilirubinwert nichts Auffälliges gefunden werden. Das könnte vielleicht zum Schluss verleitet haben, der für die Bilirubinämie verantwortliche Gendefekt sei in diesen Fällen für die beobachteten Symptome verantwortlich.
Weiterführende Informationen:
www.pharmawiki.ch - Morbus_Meulengracht
de.wikipedia.org/wiki/Morbus_Meulengracht
Multiple Sklerose (MS)
Rheuma, Gelenkrheuma, rheumatoide Arthritis
Gelenkrheumatismus (rheumatoide Arthritis) ist eine Autoimmunerkrankung, bei der durch Immunkomplexe das Immunsystem aktiviert und Mastzellen zur Degranulation gebracht werden. Dabei werden Histamin und andere Entzündungsmediatoren freigesetzt. Im Tierversuch mit Mäusen wurde gezeigt, dass die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen im Zusammenspiel mit anderen Faktoren Gelenkrheumatismus auslösen kann. Die Behandlung der Mäuse mit einem HR4-Blocker (Clozapin) konnte die rheumatische Erkrankung verhindern, während das Blockieren der anderen Histaminrezeptoren HR1 bis HR3 keine Wirkung zeigte [Nent et al. 2013]. Rheuma könnte auf Grund dieser Erkenntnis möglicherweise mit H4-Antihistaminika behandelbar sein. Derzeit ist jedoch noch kein solcher Wirkstoff mit einer Medikamentenzulassung im Handel.
Ältere Studien kamen zum Teil mit anderen Versuchsanordnungen zu anderen Ergebnissen. Womöglich ist der von Nent et al. 2013 gefundene Zusammenhang nicht ganz so eindeutig? Beispiele:
Rajasekaran et al. 2009 sehen einen Zusammenhang mit der Synthese von körpereigenem Histamin, finden aber keine Beteiligung der untersuchten Histaminrezeptoren H1 und H2.
Adlesic et al. 2007 konnten keine Hinweise für schädliche Auswirkungen von Histamin auf rheumatoide Arthritis finden.
Zenmyo et al. 2005 sehen einen Zusammenhang mit dem H1-Rezeptor.
Tanaka, Sohen and Fukuda 1997 weisen auf einen Zusammenhang mit dem H2-Rezeptor hin.
Salicylat-Unverträglichkeit, Salicylat-Intoleranz, Salicylsäureunverträglichkeit
Oft machen uns Leser darauf aufmerksam, dass sie weitere Lebensmittel nicht vertragen, und führen das irrtümlich auf ihre Histaminose zurück. In fast allen Fällen stellte sich bei weiterer Abklärung aber heraus, dass es sich um stark salicylathaltige Lebensmittel handelt, welche wegen einer zusätzlichen Salicylat-Unverträglichkeit nicht vertragen wurden, ohne dass ein Zusammenhang mit der Histaminose bestehen muss. Die Salicylat-Unverträglichkeit ist noch recht unbekannt. Denken Sie auch an diese Möglichkeit, wenn es Ihnen bisher nicht gelungen ist, mit Eliminationsdiäten alle Auslöser zu eliminieren!
Salicylsäure und deren Salze, die Salicylate, sind normalerweise nicht schädlich oder ungesund, sondern haben sogar positive Eigenschaften (entzündungshemmend, geringeres Herzinfarktrisiko, ...). Es gibt aber anscheinend Menschen, welche auf Salicylate überempfindlich reagieren. Wissenschaftlich ist das noch nicht einwandfrei erwiesen und der Mechanismus ist noch nicht ganz geklärt. Es gibt aber viele Betroffene, die mit dem Meiden von Salicylaten eine ganz markante Besserung ihrer Symptome erfahren. Auch uns sind schon mehrere Fälle bekannt.
Salicylate kommen in allen Pflanzen natürlicherweise in mehr oder weniger grossen Mengen vor (Früchte, Gemüse). Es handelt sich dabei um chemische Abwehrstoffe der Pflanzen, also sozusagen um das pflanzliche "Immunsystem", mit dem sie sich gegen Pilzbefall und andere Krankheiten wehren. Salicylsäure wird von Pflanzen in Stresssituationen (z.B. Schädlingsbefall, Trockenheit) produziert. Der Salicylatgehalt ist folglich nicht nur von der Pflanzenart abhängig, sondern schwankt auch sehr stark je nach Pflanzenteil, Anbaumethode, klimatischen Bedingungen, Lagerung, Zubereitung etc. Salicylate zu meiden ist ähnlich kompliziert wie das Meiden von Histamin und Histaminliberatoren. Sehr vieles muss beachtet werden:
- Oft wird in der Schale am meisten Salicylat gebildet. Bei vielen Früchten und Gemüsen lässt sich daher der Salicylatgehalt durch Schälen verringern.
- Bio-Früchte und Bio-Gemüse sind nicht für alle gesünder! In ökologisch angebautem Gemüse (Bio-Gemüse), das ohne den Einsatz von Pestiziden angebaut wird, muss sich die Pflanze aus eigener Kraft gegen Krankheiten wehren. Deshalb findet man im Biolandbau um ein Mehrfaches höhere Salicylsäure-Werte als in konventionell angebauten Landwirtschaftsprodukten.
- Je stärker man das Gemüse zerkleinert, desto höher steigt der Salicylatgehalt an. Das ist eine Reaktion der Pflanze auf die Verletzungen durch uns "Frassschädlinge". Ebenso ungünstig sind verarbeitete Fertigprodukte. Besser alles eigenhändig frisch zubereiten.
- Aber: Durch stundenlanges Einlegen von zerkleinertem Gemüse in Wasser oder durch Kochen in Wasser löst sich ein Teil des Salicylates langsam heraus und kann mit dem Wasser weggeschüttet werden. Je stärker zerkleinert, desto gründlicher wird man das Salicylat durch Wässern los. Nachteil: So gehen auch wertvolle Vitamine und Mineralstoffe verloren!
- Tabellen mit Salicylatgehalten der Lebensmittel dienen nur als grobe Orientierungshilfe, wo tendenziell eher viel oder wenig Salicylat vorhanden sein könnte. Aus den oben genannten Gründen sind im Einzelfall grosse Abweichungen von den Literaturwerten möglich.
- In noch viel grösseren Mengen kommen Salicylate jedoch in bestimmten Arzneimitteln vor (insbesondere die Acetylsalicylsäure in Aspirin, siehe unten stehende Links). Ebenfalls unverträglich ist der Mastzellstabilisator Cromoglicinsäure bzw. Natriumcromoglicat (Nalcrom).
- Auch diverse Kosmetikprodukte können zu Unverträglichkeitsreaktionen führen.
Die Symptome einer Salizylat-Sensitivität sind von Fall zu Fall variabel und können den Histaminsymptomen ähnlich sein. Häufig sind z.B. Haut- und Schleimhautreizungen (Ausschlag, Urticaria, Juckreiz), geschwollenes Gesicht/Hände/Füsse, Augenentzündung, erschwerte Atmung, Kopfschmerzen, verstopfte Nase, Magenschmerzen, Übelkeit, Husten, in schweren Fällen sogar anaphylaktoide Reaktionen.
Die Diagnose erfolgt durch genaues Beobachten, welche Produkte welche Symptome auslösen, sowie durch versuchsweises Weglassen der problematischen Produkte. Ein Ernährungstagebuch ist dabei sehr hilfreich. Aussagekräftige Labortests sind uns nicht bekannt.
Beispiele besonders salicylatreicher Lebensmittel:
Gewürze (Paprikapulver, Curcuma, Curry, Anis, Senf, Zimt, Ingwer, schwarzer Pfeffer), Küchenkräuter (Salbei, Basilikum, Oregano), Kleesorten, Oliven, Olivenöl, Datteln, Trauben, Rosinen, Sultaninen, Beeren (Cranberries, Johannisbeere, Cassis, Himbeere, Heidelbeere), Schwarztee, Grüntee, Pfefferminze, Produkte mit Pfefferminz- oder Mentholgeschmack, Aprikose, Ananas, Orangen, Zucchini, Salatgurke.
Beispiele salicylatreicher Kosmetikprodukte:
Bestimmte Zahnpasten, Mundspülungen, Parfums, Duschgels, Shampoos, Lippenstifte, Lotionen, Rasierschaum, Sonnencrèmes.
Die Therapie besteht darin, den Salicylatkonsum zu senken, wobei die unverträglichen Medikamente den grösseren Einfluss haben als das Salicylat aus der Nahrung. Eine salicylatarme Diät nützt nicht viel, solange man noch bestimmte Medikamente nimmt, die sich bei Salicylatunverträglichkeit ungünstig auswirken. Man sollte nicht mehrere salicylatreiche Lebensmittel miteinander kombinieren, sondern darauf achten, dass die Mehrheit der Zutaten salicylatarm ist. Es ist weder möglich noch notwendig, sämtliche salicylathaltigen Lebensmittel zu meiden, sondern man soll bei der Ernährung lediglich darauf achten, dass man den Salicylatkonsum so weit senken kann, wie dies im Einzelfall erforderlich ist. Nicht die in den Tabellen angegebene Konzentration ist dabei relevant, sondern die Salicylatmenge, die sich errechnet aus der Konzentration mal der konsumierten Menge des Lebensmittels. Das heisst, man darf sich durchaus auch mal etwas sehr Salicylatreiches gönnen, wenn man nur ganz wenig davon nimmt. Wenn beispielsweise ein Gewürz eine 100 mal höhere Salicylatkonzentration enthalten würde als ein Gemüse, aber vom Gewürz konsumiert man nur 1 g, vom Gemüse hingegen 100 g, dann führt man sich mit dem "schlimmen" Gewürz dennoch nicht mehr Salicylat zu als mit dem vergleichsweise salicylatarmen Gemüse.
Als weitere Therapieoption soll bei der Salicylatunverträglichkeit eine Desensibilisierung wirksam sein, bei der man sich eine Zeitlang unter ärztlicher Überwachung mit langsam ansteigenden und zum Schluss sehr hohen Salicylatmengen vergiftet, bis sich der Körper daran gewöhnt hat. (Nicht verwechseln: Das gilt nur für Salicylate gegen Salicylat-Unverträglichkeit. Eine Desensibilisierung mit Histamin gegen Histaminose funktioniert nicht, sondern kann gefährlich und schädlich sein!) Informieren Sie sich beim Facharzt oder Ernährungsberater bezüglich Erfolgsquote und Nebenwirkungen.
Weiterführende Informationen:
salicylat-intoleranz.ch: Informationssammlung eines Betroffenen
Ärzteblatt.de: Fachartikel über Salicylat-Unverträglichkeit
Wikipedia: Salicylate sensitivity (Englisch)
Wetterfühligkeit (Meteoropathie), Wetterempfindlichkeit, Nachmittagstief
Betroffene mit einem Mastzellmediatorsyndrom können oft beobachten, dass es ihnen bei rasch und lang anhaltend sinkendem Luftdruck, also typischerweise beim Herannahen einer Schlechtwetterfront, oder auch bei windigem Wetter oft deutlich schlechter geht als bei stabilen windstillen Schönwetterlagen. Man fühlt sich ähnlich wie nach der Einnahme eines Histaminliberators, auch wenn man keinen Diätfehler gemacht hat. Der ganze Körper oder einzelne Körperstellen tun weh, wie wenn man Rheuma hätte oder wie wenn man am Tag nach einem grossen Kraftakt Muskelkater oder leichte Muskelzerrungen spüren würde (oft auch Rückenschmerzen, Nackenschmerzen ("Halskehre")). Auch Konzentrationsstörungen und verminderte geistige und körperliche Leistungsfähigkeit treten auf. Im Extremfall fühlen sich einzelne sogar den ganzen Tag, als würde gerade eine Grippe ausbrechen und das Fieber in die Höhe schnellen (aber das Thermometer zeigt Normaltemperatur oder höchstens geringfügig erhöhte Werte, und eine Blutuntersuchung beim Arzt zeigt keine Anzeichen für eine Infektion). Nachdem die Frontlinie eingetroffen ist, also dann wenn der Wind auffrischt, die Windrichtung ändert und sich das Starkniederschlagsband und die teils eingelagerten Gewitter über einem austoben, fühlt man sich innert kurzer Zeit wieder wie neu geboren. Das ist genau der Zeitpunkt, wo auch der Luftdruck jeweils wieder zu steigen beginnt. Je stärker und schneller der Luftdruckabfall, desto ausgeprägter sind die Symptome. Verstärkt werden sie noch bei vorheriger oder gleichzeitiger Einnahme von Histaminliberatoren, bei Stress oder bei starker körperlicher Anstrengung.
Unser Erklärungsversuch: Bei sinkendem Luftdruck muss der im Inneren der Mastzellen-Vesikel entstehende Überdruck (relativ zum gesunkenen Aussendruck) ausgeglichen werden, indem Flüssigkeit aus den Vesikeln austritt, oder vielleicht führt der Druckunterschied sogar zur Degranulation von einzelnen instabilen Mastzellen. Da diese Flüssigkeit Histamin und weitere Entzündungsmediatoren enthält und der intrazelluläre Abbau durch die HNMT verlangsamt ist, führt das zu Beschwerden im ganzen Körper. Ob schon einmal jemand an diese Möglichkeit als Erklärung für das Phänomen der Wetterfühligkeit gedacht hat, entzieht sich unserer Kenntnis. Aus der Literatur ist uns nichts Näheres dazu bekannt.
Leider liefern Wetterbeobachtungen alleine meist noch keine zuverlässigen Rückschlüsse auf die Luftdruckschwankungen. Es ist nicht so einfach, dass man sagen könnte, "schönes Wetter = hoher Luftdruck = Wohlbefinden, schlechtes Wetter = tiefer Luftdruck = Wetterfühligkeit". Meist ist es sogar umgekehrt: Während der Luftdruck sinkt, ist das Wetter oft noch lange schön. Wenn die Schlechtwetterfront dann eintrifft, hat der Luftdruck typischerweise seinen tiefsten Punkt erreicht und beginnt wieder zu steigen. Man muss daher nicht die Wetterbeobachtungen, sondern die gemessene Luftdruckkurve mit seinen Symptomen vergleichen. Zudem gibt es Wetterlagen, wo man nur bei hoher Auflösung (nicht aber in der Luftdruckkurve von Meteoschweiz mit nur 1 Datenpunkt pro 2 h!) erkennen kann, dass der Luftdruck im Sekunden- bis Minutenbereich ständig geringfügigen Schwankungen unterworfen ist, die sich über den ganzen Tag gesehen zu einer grossen Druckdifferenz aufaddieren. Dies ist der Fall bei böigem, stürmischem, windigem Wetter, oder bei speziellen, von der Topographie (Hügel, Berge) mitbestimmten lokalen Wetterphänomenen: Wenn im Winter während Tagen bei scheinbar konstant hohem Luftdruck die Bise bläst. Wenn in der Höhe ein starker Wind (z.B. Föhn) über einen im Flachland liegenden Kaltluftsee bläst und auf diesem Wellen erzeugt, bedeuten diese Wellen ebenfalls permanente Mikro-Luftdruckschwankungen, auch wenn es unten in der Kaltluft windstill ist.
Besonders im Sommer ist zudem fast jeden Tag ein kleines Nachmittagstief in Form einer deutlichen Delle in der Luftdruckkurve zu beobachten, während gleichzeitig auch unsere Leistungsfähigkeit ein solches Nachmittagstief aufweist. Oft beginnt der Luftdruck um die Mittagszeit zu sinken, erreicht zwischen 16 Uhr und 18 Uhr ein Minimum und steigt dann wieder an. Das kommt daher, dass die Sonne die Luftmassen über dem kontinentalen Festland tagsüber erwärmt und so ein temporäres "Hitzetief" verursacht, bis am späten Abend die Kraft der Sonne nachlässt und die Lufttemperatur wieder abnimmt. Deshalb schläft man manchmal am späteren Nachmittag fast ein am Bürotisch und kann kaum noch gegen das Leistungstief ankämpfen, ist dann aber nach Feierabend plötzlich wieder fit und abends gar nicht mehr Müde. (Verstärkt wird der Effekt noch durch das stressbedingt im Nervensystem freigesetzte Histamin, das sich während dem Arbeitstag ansammelt und ebenfalls erst nach Feierabend wieder abnimmt.)
Hier können Sie beobachten, ob Ihr Befinden zum Verlauf der Luftdruckkurve passt:
Karte Wetterstationen Schweiz: | Luftdruck auf Meereshöhe: |
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www.meteoschweiz.admin.ch - Messwerte an Stationen (Auf der Karte eine Station in der Nähe Ihres Aufenthaltsortes anklicken.) | Direktlink zu aktuellen Luftdruck-Werten |
Achtung: Die Kurve wird so eingepasst, dass der tiefste und der höchste Wert immer die gesamte Bildfläche genau ausfüllen, egal wie gross die Differenz zwischen dem Minimum und dem Maximum ist. An Tagen mit konstantem Luftdruck können deshalb schon geringfügige Änderungen sehr markant aussehen. Deshalb immer anhand der Skala am linken Bildrand die tatsächliche Druckdifferenz in der Einheit hPa (=mbar) ausrechnen. Als grober Erfahrungswert könnte ein Druckabfall von 5-15 hPa innerhalb von 24 h bereits sehr deutlich spürbar sein. Das ist jedoch stark abhängig vom individuellen Schweregrad der Wetterfühligkeit.
Luftdruck Vorhersage Schweiz: |
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www.meteocentrale.ch/de/wetter/profiwetter/luftdruck/schweiz.html |
Vitamin D3-Mangel als Ursache von Wetterfühligkeit?
Bei einem SIGHI-Mitglied wurde bei einer Blutuntersuchung ein schwerer Vitamin D3-Mangel festgestellt und darauf mit einem hochdosierten Vitaminpräparat behandelt. In der Folge stellte die Person fest, dass sich seither die starke Wetterfühligkeit, an der die Person seit Jahren litt, markant besserte. Eine kurze Umfrage unter einer Handvoll weiteren SIGHI-Mitgliedern mit bekannter Wetterfühligkeit ergab, dass fast alle entweder ohnehin seit langem bereits auf Grund eines diagnostizierten Mangels ein Vitamin D3-Präparat einnahmen oder dass sie nach der Einnahme ebenfalls eine Besserung bemerkten. Das lässt uns vermuten, dass die Wetterfühligkeit, unter der einzelne Betroffene stark leiden, vielleicht von einer Kombination aus einer Mastzellaktivitätsstörung und einem Vitamin D3-Mangel verursacht werden könnte.
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Symptome
Quellenangaben
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ADHS Deutschland e.V. | ADHS Deutschland e. V., Poschingerstraße 16, D-12157 Berlin: "Nahrungsmittelinduzierte ADHS-Symptomatik", Nicht mehr abrufbar: http://www.adhs-deutschland.de/content.php?abt_ID=1&site_ID=46, abgerufen am 30.1.2011. Aktuellere Informationen auf derselben Website: Nahrungsmittelinduzierte ADHS-Symptomatik (1) - Ernährung, abgerufen am 25.3.2023. Nahrungsmittelinduzierte ADHS-Symptomatik (2) - Nahrungsmittelunverträglichkeiten, abgerufen am 25.3.2023, siehe insbesondere unter "Histamin-Intoleranz" und "Pseudoallergien" = MCAS. Nahrungsmittelinduzierte ADHS-Symptomatik (3) - Publikationen zur diätetischen Einstellung bei ADHS, abgerufen am 25.3.2023. |
Adlesic et al. 2007 | Adlesic M, Verdrengh M, Bokarewa M, Dahlberg L, Foster SJ, Tarkowski A.: "Histamine in rheumatoid arthritis." Scand J Immunol. 2007 Jun;65(6):530-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17523945 Es konnten keine Hinweise für schädliche Auswirkungen von Histamin auf rheumatoide Arthritis gefunden werden. |
B | Zurück zur vorherigen Stelle |
Beaven 2009 | Beaven, Michael A.: "Our perception of the mast cell from Paul Ehrlich to now", Eur J Immunol. 2009 January; 39(1): 11–25.www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2950100/?tool=pubmed |
Binda et al. 2017 | Binda MM, Donnez J, Dolmans MM: "Targeting mast cells: a new way to treat endometriosis." Expert Opin Ther Targets. 2017 Jan;21(1):67-75. Epub 2016 Nov 28.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27841046 |
D | Zurück zur vorherigen Stelle |
D'Cruz and Uckun 2007 | D'Cruz OJ1, Uckun FM: "Targeting mast cells in endometriosis with janus kinase 3 inhibitor, JANEX-1." Am J Reprod Immunol. 2007 Aug;58(2):75-97. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17631002 |
H | Zurück zur vorherigen Stelle |
Hamilton 2018 | Matthew J. Hamilton, M.D.: "Non-Clonal Mast Cell Activation: A Growing Body of Evidence" Immunol Allergy Clin North Am. 2018 Aug; 38(3): 469–481.Published online 2018 Jun 9. doi: 10.1016/j.iac.2018.04.002. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6049091/ |
Hart 2015 | Hart DA: "Curbing Inflammation in Multiple Sclerosis and Endometriosis: Should Mast Cells Be Targeted?" Int J Inflam. 2015;2015:452095. doi: 10.1155/2015/452095. Epub 2015 Oct 15.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26550518 |
Homann et al. 2010b | Homann J, Homann S, Molderings GJ.: "Bemerkungen zur Begutachtung von systemischen Mastzellerkrankungen". Med Sach 106 5/2010. Nicht mehr abrufbar: http://www.aerztekammer-bw.de/10aerzte/20fortbildung/20praxis/65medSach/1005.pdf |
I | Zurück zur vorherigen Stelle |
Indraccolo and Barbieri 2010 | Indraccolo U, Barbieri F: "Effect of palmitoylethanolamide-polydatin combination on chronic pelvic pain associated with endometriosis: preliminary observations.". Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2010 May;150(1):76-9. doi: 10.1016/j.ejogrb.2010.01.008. Epub 2010 Feb 21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176435 |
K | Zurück zur vorherigen Stelle |
Kirchhoff et al. 2012 | Kirchhoff D, Kaulfuss S, Fuhrmann U, Maurer M, Zollner TM: "Mast cells in endometriosis: guilty or innocent bystanders?". Expert Opin Ther Targets. 2012 Mar;16(3):237-41. doi: 10.1517/14728222.2012.661415. Epub 2012 Feb 14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22332753 |
L | Zurück zur vorherigen Stelle |
Lyons et al. 2016 | Lyons JJ, Yu X, Hughes JD, Le QT, Jamil A, Bai Y, Ho N, Zhao M, Liu Y, O'Connell MP, Trivedi NN, Nelson C, DiMaggio T, Jones N, Matthews H, Lewis KL, Oler AJ, Carlson RJ, Arkwright PD, Hong C, Agama S, Wilson TM, Tucker S, Zhang Y, McElwee JJ, Pao M, Glover SC, Rothenberg ME, Hohman RJ, Stone KD, Caughey GH, Heller T, Metcalfe DD, Biesecker LG, Schwartz LB, Milner JD.: "Elevated basal serum tryptase identifies a multisystem disorder associated with increased TPSAB1 copy number". Nat Genet. 2016 Dec;48(12):1564-1569. doi: 10.1038/ng.3696. Epub 2016 Oct 17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27749843 |
M | Zurück zur vorherigen Stelle |
Mariuzzi et al. 2016 | Mariuzzi L, Domenis R, Orsaria M, Marzinotto S, Londero AP, Bulfoni M, Candotti V, Zanello A, Ballico M, Mimmi MC, Calcagno A, Marchesoni D, Di Loreto C1, Beltrami AP, Cesselli D, Gri G: "Functional expression of aryl hydrocarbon receptor on mast cells populating human endometriotic tissues." Lab Invest. 2016 Sep;96(9):959-971. doi: 10.1038/labinvest.2016.74. Epub 2016 Jun 27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27348627 |
Molderings et al. 2011 | Molderings, Gerhard J; Brettner, Stefan; Homann, Jürgen; Afrin, Lawrence B: "Mast cell activation disease: a concise practicalguide for diagnostic workup and therapeutic options". Journal of Hematology & Oncology 2011, 4:10 https://jhoonline.biomedcentral.com/counter/pdf/10.1186/1756-8722-4-10.pdf, abgerufen am 05.06.2011. |
Molderings et al. 2005 | Molderings, Gerhard J.; Brüss, Michael; Raithel, Martin; Wilken, Verena; Hartmann, Karin; Brockow, Knut; Wardelmann, Eva; Scheurlen, Christian; Homann, Jürgen: "Systemische Mastozytose als Grund für chronische gastrointestinale Beschwerden: Praxisorientierte Hinweise zu Diagnostik und Therapie". Dtsch Arztebl 2005; 102(24): A-1744 / B-1470 / C-1386 https://www.aerzteblatt.de/pdf.asp?id=47323 |
N | Zurück zur vorherigen Stelle |
Nent et al. 2013 | Nent E, Frommholz D, Gajda M, Bräuer R, Illges H.: "Histamine 4 receptor plays an important role in auto-antibody-induced arthritis." Int Immunol. 2013 Jul;25(7):437-43. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23545338 Gelenkrheumatismus ist eine Autoimmunerkrankung, bei der durch Immunkomplexe das Immunsystem aktiviert und Mastzellen zur Degranulation gebracht werden. Dabei werden Histamin und andere Rezeptoren freigesetzt. Im Tierversuch mit Mäusen wurde gezeigt, dass die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen Gelenkrheumatismus auslösen kann. Die Behandlung der Mäuse mit einem Histamin-H4-Rezeptorblocker (Clozapin) konnte die rheumatische Erkrankung verhindern, während das Blockieren der Rezeptoren HR1 bis HR3 keine Wirkung zeigte. |
O | Zurück zur vorherigen Stelle |
ÖEV | ÖEV - Österreichische Endometriose Vereinigung: "Endometriose und Ernährung – therapeutische Ansatzpunkte", Nicht mehr abrufbar: www.endometriose-wien.at/ernaehrung.htm, abgerufen am 5.2.2011. |
P | Zurück zur vorherigen Stelle |
Pelsser et al. 2011 | Pelsser, Lidy M. et al.: "Effects of a restricted elimination diet on the behaviour of children with attention-deficit hyperactivity disorder (INCA study): a randomised controlled trial", The Lancet, Volume 377, Issue 9764, Pages 494 - 503, 5 February 2011.www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(10)62227-1/fulltext doi:10.1016/S0140-6736(10)62227-1 (Bericht im Deutschen Ärzteblatt) |
R | Zurück zur vorherigen Stelle |
Rajasekaran et al. 2009 | Rajasekaran N, Solomon S, Watanabe T, Ohtsu H, Gajda M, Bräuer R, Illges H.: "Histidine decarboxylase but not histamine receptor 1 or 2 deficiency protects from K/BxN serum-induced arthritis." Int Immunol. 2009 Nov;21(11):1263-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19762454 Mäuse mit deaktivierter Histidin-Decarboxylase (HDC), die deswegen kein körpereigenes Histamin bilden können, zeigten einen milderen Verlauf rheumatoider Arthritis als normale Mäuse. Mäuse mit deaktivierten H1- oder H2-Histaminrezeptoren waren hingegen gleich stark betroffen wie normale Mäuse. Histamin ist folglich an rheumatoider Arthritis beteiligt. Seine Wirkung wird aber wohl nicht über den H1- oder den H2-Rezeptor vermittelt. |
S | Zurück zur vorherigen Stelle |
Seneviratne, Maitland and Afrin 2017 | Seneviratne SL, Maitland A, Afrin L. 2017: "Mast cell disorders in Ehlers–Danlos syndrome" Am J Med Genet Part C Semin Med Genet 175C:226–236. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28261938 Zusammenhang zwischen Mastzellaktivierungserkrankungen (systemisches Mastzellaktivierungssyndrom MCAS) und Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) |
T | Zurück zur vorherigen Stelle |
Tanaka, Sohen and Fukuda 1997 | Tanaka S, Sohen S, Fukuda K.: "A role for histamine receptors in rheumatoid arthritis." Semin Arthritis Rheum. 1997 Jun;26(6):824-33. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9213381 Histamin scheint über den H2-Rezeptor an rheumatoider Arthritis beteiligt zu sein. |
Z | Zurück zur vorherigen Stelle |
Zenmyo et al. 2005 | Zenmyo M, Hiraoka K, Komiya S, Morimatsu M, Sasaguri Y.: "Histamine-stimulated production of matrix metalloproteinase 1 by human rheumatoid synovial fibroblasts is mediated by histamine H1-receptors." Virchows Arch. 1995;427(4):437-44. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8548130 ”The interaction between H1-receptor expression in rheumatoid synovial fibroblasts and histamine secretion by mast cells and macrophages in the affected sites is an important event responsible for tissue remodelling and joint destruction in rheumatoid arthritis.” |
Zhu et al. 2015 | Zhu LB, Lin KQ, Zhang XM, Lin J: [“Sodium cromoglycate attenuates experimental endometriosis in rats by regulating mast cells.”] Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2015 May;44(3):278-84. [Artikel in Chinesisch] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26350008 Mit Dinatrium-Cromoglicat bessert sich Endometriose, indem die Mastzellen reguliert werden. |